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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: Iatrogènes 2, Réduction de la prénylation de GTPase Inhibiton de fonctions cellulaires, Cause de l'hyperparathyroïdie secondaire Les iatrogènes Diurétiques de l'anse, Acide biliaire Formation complexe acide biliaire- cholestyramine, Diminution de la résorption calcique Diminution du calcium plasmique, Inhibition de la farnesyl- diphosphate synthétase Diminution de farnesyl diphsophate et de géranylgéranyl diphosphate, Formation complexe acide biliaire- cholestyramine Acide biliaire non réabsorbé, Diminution du calcium plasmique Augmentation de la sécrétion de PTH, Diurétiques de l'anse Réduction de l'activite du cotransporteur Na-K-Cl (NKCC2), Lithium Augmentation de la sécrétion de PTH, Diminution de farnesyl diphsophate et de géranylgéranyl diphosphate Réduction de la prénylation de GTPase, Lithium Hypothèse 1 Se fixe sur les cellules parathyroïdiennes, Cause de l'hyperparathyroïdie secondaire Les iatrogènes Cholestyramine, Bisphophonate non azoté Combinaison à l'AMP, Anticonvulsivants Activation du recepteur nucléaire Pregane X Receptor, Diminution de la vitamine D active Diminution de la réabsorption intestinale de calcium, Bisphosphonate Bisphophonate non azoté, Cause de l'hyperparathyroïdie secondaire Les iatrogènes Anticonvulsivant, Se fixe sur les cellules parathyroïdiennes Diminue l'effet freineur du calcium sur la cellule parathyroïdienne, Diminution de l'ATP hydrolysable Blocage de processus enzymatique, Inhibiton de fonctions cellulaires Inhibe l'activité des ostéoclastes